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    【镜·界】一文读懂宫腔粘连(Asherman综合征)的病发机制

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    2022-4-19 12:48:19 24 0



    来源丨2021-Vol. 7 Newsletter from Hysteroscopy - Issue 3 P. 3-5
    作者丨Jose Carugno University of Miami, Miller School of Medicine. Miami, FL, 美国
    译者丨赵玉婷
    审校丨夏恩兰
    单位丨首都医科大学隶属振兴病院 宫腔镜核心
    简介
    宫腔粘连产生在子宫腔内的纤维组织束,一般为对子宫内膜损伤的反映。这类状况的重大水平能够是细微、松散的粘连组织或宫腔彻底粘连关闭,从而惹起闭经和不孕症等临床破坏性终局。临床应战包罗粘连的一级预防和粘连术后复发的预防。在本章中,将概述宫腔粘连的病发机制。
    病因学
    Asherman综合征最多见的缘故是子宫内膜损伤。这多是因为天然流产、人工流产或葡萄胎清宫惹起的,也多是产后刮宫所形成。因为意识到这一点,在寰球一些地域,为了不手术操作致使药物流产的比例有所回升。Schenker和Maralioth钻研的1856例病例后果标明,妊娠是次要的相干风险要素,66.7%的宫腔粘连病例产生在流产后/刮宫术后,21.5%产生在产后刮宫术后,2%产生在剖宫产后,0.6%产生在葡萄胎清宫后。罕有产生在产后出血使用B-lynch缝合术后。
    目前还不分明为何妊娠会有如斯高的宫腔粘连相干危险。其中一个实践是手术先后患者的雌激素程度较低,无益于安慰子宫内膜和子宫内膜的成长。另外一种多是妊娠后的子宫处于更软弱的形态,因此,致使子宫内膜基底层更易因创伤受损。视察发现,大部份宫腔粘连的患者在妊娠落后行了相干手术,反对以上论断。
    钻研标明,在产后2~4周进行手术时,粘连开展的危险更高(21%~40%),而假如在产后48小时内进行子宫内膜手术,实际下风险会升高。流产后刮宫致使宫腔粘连造成减少的缘故之一是胎盘残留物能够增进成纤维细胞活性和胶原造成,从而致使在子宫内膜再生前造成粘连。
    未怀孕的患者因为宫腔或子宫内膜的操作也可能泛起Asherman综合征。Yu等报导,宫腔粘连能够产生在诊断性刮宫(1.3%)、宫腔镜子宫纵隔电切术(6.7%)、宫腔镜子宫肌瘤切除术(31%~45%)、开腹子宫肌瘤切除术、宫内节育器置入术(0.2%),乃至子宫动脉栓塞术后。
    子宫内膜融化术后也能够产生Asherman综合征(36.4%)。由于融化破坏了子宫内膜的基底层,以避免子宫内膜的再生。不同于上述有生养要求的患者,大少数承受子宫内膜融化的患者均无生养要求。这些患者不会埋怨月经量增加,由于月经增加是子宫内膜融化的预期成果。因此,融化术后IUAs的产生率可能会更高。
    感染也被以为是Asherman综合征的一个诱因。感染惹起粘连的实践仍在剧烈争执中。在一份171例剖宫产患者的讲演中,28例泛起子宫内膜炎;但是,术后子宫输卵管造影(HSG)显示子宫内膜炎组与其余组之间的宫腔粘连无差别。
    在印度等开展中国度,生殖器结核病被以为是一种十分常见、且使人耽忧的IUAs病因,只管在美国这是一种稀有的病因。在这些患者中,宫腔被彻底关闭,子宫内膜被破坏。这些患者随即会泛起闭经和不孕。生殖器结核酿成的侵害十分重大,试图修复子宫内膜腔往往是徒劳的。
    除了上述缘故外,Asherman综合征另外一个可能的缘故或风险要素是子宫的后天性异样,特别是子宫纵隔。目前尚无钻研肯定这类异样是不是是Asherman综合征的病因。咱们以为,子宫异样使患者面临屡次宫腔镜手术的可能,从而使患者产生粘连的危险更高。最初,也有报导指出盆腔放疗后也会泛起Asherman综合征。
    病发机制
    创伤或上述病因产生后,子宫内膜基底层受损并纤维化,间质被交换为纤维组织。可怜的是,目前还不分明粘连病发的份子机制。
    细胞程度的改动,子宫内膜转变成不活泼的立方柱状上皮层。基底层和功用层之间的区分变得隐约,子宫内膜的功用层和基底层之间再也不有区分,由于功用层被无血管层取代,在腔内造成纤维样粘连。纤维粘连破坏了全部宫腔,再次行宫腔镜反省,能够看到间质钙化和骨化。新的纤维组织层对激素安慰没有反映。纤维粘连表示为致密的结缔组织,与四周子宫内膜比拟,无正常的子宫内膜。
    在组织学程度,当行子宫肌层的全层活检时,发现宫腔粘连患者子宫壁纤维组织占50%~80%,而对比对于组为13%~20%。另外,Asherman综合征也被发现有深部子宫腺肌病。如斯少量的子宫内膜被纤维性粘连所取代,咱们以为子宫肌层的流动因此升高,激素的灌注也遭到按捺。
    已知参预宫腔粘连病发的常见细胞因子包罗TGF-β、TNF-、IL-1和IL-18。它们确实切作用还有待肯定。Wang等的一项钻研发现,Asherman综合征患者子宫内膜NF-kB明显降低。NF-kB是一种增进IUA炎症标记物表白的转录因子,被以为是炎症性疾病的次要组成部份。该小组方案进行更多的钻研,以进一步肯定NF-kB可能的临床作用。
    宫腔粘连病发的另外一个可能缘故包罗细胞因子b-成纤维细胞成长因子、血小板源成长因子和1型转化成长因子。还需进一步证明它们在Asherman综合征中的作用。
    最初,有假定说IUAs的造成有遗传要素。但是,对于遗传要素可能波及的证据很少。接上去将进行几项钻研,以更好地理解Asherman综合征。这可能有助于医生医治和预防这类破坏性的疾病。
    参考文献(略)
    -完-




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