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血汗管外科、血液学和肺外科可能很快会有一种新疗法，以纠正细胞组织供氧缺乏问题，这是致使大面积人群得病的症结驱动要素，包罗外周动脉疾病、镰状细胞性贫血症、心力衰竭、中风、肺气肿等。
这一冲破是在科研人员取得里程碑式发现之后做出的。来自克利夫兰大学病院哈林顿钻研所（Harrington Discovery Institute at University Hospitals）和凯斯西储大学医学院（Case Western Reserve University School of Medicine）的钻研小组发现，血红蛋白（hemoglobin）的一种修正版（被称为 S-亚硝基血红蛋白，S-nitrosohemoglobin）能够感知氧气缺乏的区域，而后恢复血流以供氧。该钻研于2月22日颁发在 《美国国度迷信院院刊》（PNAS）上。
“教科书关注的是血液中携带了多少氧气。但钻研后果初次在人身上暴-露了它实际上与氧气有关，而是与保送氧气时的一氧化氮无关。最首要的是，一氧化氮必需由血红蛋白以 S-亚硝基血红蛋白的方式所携带才无效。这开拓了一条全新的药物开发线路，”该钻研的资深作者、哈林顿钻研所（Harrington Discovery Institute）所长、医学博士乔纳森·斯塔姆勒 （Jonathan S. Stamler）说。
纠正细胞组织供氧缺乏始终是医学界的长时间指标。一段时间以来，迷信家们曾经知道血液中的含氧程度其实不能预测氧气向细胞组织保送的水平，并且短缺氧气的存在及可用性也历来都不是问题。
“咱们在医学上有一个严重的谜团，”斯塔姆勒解释道。 “即便人们死于‘低氧’ ，其血液中仍有少量氧气。而且，减少血流量的药物无奈减少氧气的保送。数百万次要疾病和一些稀有疾病的病报酬供氧错乱所苦，而咱们却大刀阔斧。”
迄今为止，改良血流的药物未能改良氧气保送。所以，减少氧气不起作用，减少血流量一样不起作用。
在这项新钻研中，钻研人员将 S-亚硝基血红蛋白肯定为一种共同的血管扩大剂，它不只能关上血管，还能显着增强细胞组织供氧。另外，在小鼠和人类中——包罗得了患上外周动脉疾病、镰状细胞性贫血症、心力衰竭、中风和肺气肿的患者——发现细胞组织供氧受损与 S-亚硝基血红蛋白程度相干。低程度致使细胞组织供氧缺乏。
“这项钻研标明，假如你想为细胞组织提供氧气，你必需经过血红蛋白进行血管扩大，由于血红蛋白自身精确地知道身材中缺氧的部位，而后它会自行调剂以按照需求按比例释放血管扩大剂——一氧化氮，”斯塔姆勒说。 “而其它血管扩大剂会四处扩大血管，并从最需求供血之处盗取血液。”
斯塔姆勒及其共事目前正在开发用一氧化氮润饰血红蛋白以造成 S-亚硝基血红蛋白的药物。这种新药初次减少了细胞组织供氧，即便血液中的氧气含量很低。
他强调，“这简直与氧气量有关。而是对于小血管中的血液活动。假如没有 S-亚硝基血红蛋白，就无奈供氧。这是细胞组织供氧的全新视角，无望解决医学上的一个严重困难。”
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