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瘦削可能惹起结肠癌 或源于干细胞安慰
北京时间2016年3月20日
来源：《迷信美国人》中文版《环球迷信》
中心提醒：只管有得多相干的钻研标明人类体脂增长会减少患癌的危险，然而并无确凿的证据证实高脂肪饮食和患癌之间的瓜葛。
钻研标明，干细胞安慰或致使瘦削患者患癌危险减少。
瘦削可能惹起结肠癌 或源于干细胞安慰
瘦削的小鼠，和瘦削的人类同样，罹患结肠癌的危险会更高，近日登载在《天然》杂志上的一项钻研暴-露了投喂高脂肪食品的超重小鼠肠道干细胞数目减少，是一个叫做PPAR-δ的蛋白被活化了，该蛋白起到调理推陈出新的作用。
假如该试验后果也合用于人类，那末就可以解释盛行病学钻研中的一个景象了。“在至关一段时间里，人们都以为瘦削会减少得多组织的患癌危险，”麻省理工学院（MIT）科赫钻研所癌症综合钻研核心癌症生物学家Ömer Yilmaz说，他也是该项钻研领导人之一，“而咱们更想知道面前的生物机制。”
细胞生物学家P. Kay Lund以为这些份子机制可能很首要，他在北卡罗来纳大学和贝塞斯达国立卫生钻研院任职。承受过结肠镜反省的人类组织样品能够用于验证该法则是不是合用于人类。终究可能让PPAR-δ蛋白活性的晋升成为一个无效的癌症危险目标。Lund说：“从而无机会给病人提供初期干涉医治。”Lund并无参预此项钻研。
Yilmaz和David Sabatini协作钻研癌症和瘦削之间的瓜葛，David Sabatin在MIT和怀海德钻研所钻研推陈出新。他们给小鼠喂食一年高脂肪、高热量的食品，接上去检测饮食对小鼠肠道干细胞数量和功用的影响。
他们发现，60%都是脂肪的食谱，不只会让小鼠暴饮暴食，变得超重，还会活化PPAR-δ蛋白，安慰肠道干细胞的增殖。小鼠用能够活化PAR-δ的药物处置后也发生相反的细胞增殖。比拟于其余类型的细胞，干细胞（增殖）被以为更有可能惹起肿瘤。
目前还不分明小鼠的这类变动是由于体重减少了——推陈出新随之改动——仍是由于高脂肪食品。该团队还测试了在“类器官”三维造就中的肠道细胞对高脂食品中脂肪酸的应对反映。这些细胞中的PPAR-δ蛋白一样遭到活化，标明脂肪酸可能间接参预PPAR-δ蛋白的表白。
假如是这样，它将是“寻觅一个在人类身上不存在的分割的机制”，哈佛商学院公共卫生学传授Walter Willett正告。他说，只管有得多相干的钻研标明人类体脂增长会减少患癌的危险，然而并无确凿的证据证实高脂肪饮食和患癌之间的瓜葛。
然而Yilmaz提到，盛行病学钻研因多种变量混淆在一同而变得很凌乱。他说：“脂肪摄取和癌症产生率的关联数据扑朔迷离。” Yilmaz的钻研小组但愿在接上去的试验中使用高脂肪饮食的正常体重小鼠，试图证明脂肪酸在患癌危险中的角色。（翻译：徐颖 审校：董子晨光）
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